La minipubertad es una etapa del desarrollo que ocurre en todos los mamíferos, incluidos nosotros, poco después del nacimiento. Es necesario para la maduración del cerebro y la posterior fertilidad. Su desarrollo ya había sido descrito en ratones hembra, y el trabajo de un equipo insertar del Hospital Universitario de Lille, llevado al varón, completa el cuadro hoy. En última instancia, este conocimiento podría ayudar a combatir los trastornos que ocurren en los bebés prematuros que presentan una minipubertad anormal.
En el Hospital Universitario de Lille, los investigadores esperan mejorar el pronóstico de los niños prematuros, que tienen un mayor riesgo de trastornos sensoriales, cognitivos o incluso metabólicos en la edad adulta. Trabajos previos realizados en animales han mostrado una correlación entre el riesgo de desarrollar estos trastornos y la aparición de una minipubertad anormal. Al estudiar esta asociación, los científicos descubrieron la mayor participación del óxido nítrico (NO), una molécula producida en el cerebro por neuronas especializadas. ” El NO regula la actividad de otras neuronas que producen una hormona llamada GnRH (por Hormona liberadora de gonadotropina) y orquestar el establecimiento y la regulación de la función reproductiva. Cuando se suprime la actividad de las neuronas NO en ratones, la minipubertad es anormal, los animales son infértiles y también desarrollan una sucesión de trastornos sensoriales y mentales similares a los observados en ciertas personas nacidas prematuramente. “, explica Konstantina Chachlaki, investigadora de Inserm en el laboratorio de Neurociencia y Cognición del Hospital Universitario de Lille. Para prevenir la aparición de estos trastornos del desarrollo, los investigadores deben comenzar por comprender cómo funciona la minipubertad y el papel que desempeñan las neuronas que producen NO. Realizan este trabajo en el marco del programa internacional de investigación miniNO coordinado por Vincent Prévot y Konstantina Chachlaki.
Minipubertad, ¿qué es?
La minipubertad en los mamíferos ocurre poco después del nacimiento. Es necesario para la posterior adquisición de la fertilidad y juega un papel en la maduración del cerebro. Corresponde a una fase de activación temporal del eje que conecta el cerebro y los genitales (el eje gonadotrópico). Las neuronas GnRH que orquestan el inicio y la regulación de la reproducción en el cerebro se activan temporalmente, lo que conduce a la producción temprana de hormonas NS y FSH responsable del funcionamiento de las gónadas (ovarios y testículos). El sistema se apaga rápidamente y es necesario esperar a la verdadera pubertad, con la adolescencia, para presenciar su despertar.
El equipo había descrito previamente el curso de la minipubertad en ratones hembra, pero faltaban datos sobre los machos. Un vacío que Virginia Delli se propuso llenar en el marco de su doctorado, realizado bajo la dirección de Konstantina Chachlaki. Este trabajo destacó varias diferencias entre animales de ambos sexos. En los machos, el pico de producción de la hormona FSH se produce 23 días después del nacimiento, mientras que en las hembras se produce una semana antes. Luego se observa un aumento de LH, 30 días después de que el nivel de FSH haya regresado a su nivel de referencia, lo que marca una minipubertad de dos fases. sobre hormonas esteroides, el nivel de testosterona permanece bajo en los hombres durante la minipubertad, mientras que el nivel de estrógeno es, por el contrario, alto, como en las mujeres. Pero el origen de estos estrógenoque activará las neuronas para el NO, varía según los sexos: “ En las mujeres, estas hormonas provienen de los ovarios, mientras que en los hombres no provienen de los testículos, sino de otros tejidos que también producen estrógenos, como el tejido adiposohuesos o piel “, explica Konstantina Chachlaki.
Finalmente, el uso de ratones macho modificados genéticamente permitió a los investigadores demostrar que la ausencia de NO perturba este mecanismo: el pico de FSH es más débil y el pico de LH es más temprano. Esto da como resultado una disfunción en la producción de hormonas sexuales, en particular una deficiencia de testosterona y estrógenos que afecta la activación de las neuronas en el NO, quizás con la clave de los problemas de maduración cerebral que explicarían anomalías en el desarrollo posteriores. .
Un ensayo clínico en curso
Mientras espera continuar descifrando estos mecanismos que parecen vincular la prematuridad y los trastornos del desarrollo, Konstantina Chachlaki ayudó a lanzar un ensayo clínico para averiguar si los bebés prematuros que recibieron NO al nacer para facilitar la apertura de sus bronquios (práctica común) presentan mini-respuestas normales. pubertad y menos deterioro del desarrollo posterior que aquellos que no lo recibieron. Si ese es el caso, el cuidado de estos niños podría evolucionar incluso antes de que la biología haya arrojado toda la luz sobre estas anomalías.
Konstantina Chachlaki es investigadora del equipo Neuroendocrine Brain Development and Plasticity dirigido por Vincent Prévot, en la unidad de investigación Lille neurociencia y cognición (unidad 1172 Inserm/Universidad de Lille/CHU de Lille).
Fuente : V. Delli et al. La minipubertad masculina implica la activación independiente de las gónadas de las neuronas preópticas nNOS. Free Radical Biology and Medicine, edición en línea 5 de diciembre de 2022. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2022.11.040
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